Laura García Descalzo
Licenciada en Bióloga, Universidad Complutense de Madrid.
Analista de la FAE.
Muy a menudo podemos encontrar entre la literatura científica y prensa especializada el planteamiento, unas veces más teorizando y otras presentando evidencias, de que la enfermedad de Alzheimer puede estar estrechamente ligada con el deterioro vascular ya sea como causa complementaria a otras o como potenciador de sus efectos dañinos.
¿Es válida la hipótesis vascular de la enfermedad de Alzheimer?
En los últimos meses ha habido una importante oleada de artículos científicos a este respecto apuntando a los principales factores vasculares de riesgo y a las estrategias terapéuticas que se pueden adoptar aprovechando el conocimiento de la aparente relación mencionada.
Estos principales factores, entre otros, son la hipertensión y la dislipidemia, que provocan la aparición de aterosclerosis y, por tanto, la degeneración del riego sanguíneo que, en el cerebro conduce a la demencia. En este sentido, a pesar del controvertido debate establecido entre la comunidad científica, algunos se atreven a enunciar una “Hipótesis vascular de la enfermedad de Alzheimer” que comenzó a establecerse en los inicios de la década de los 90 y por la que se identifica algo más de una docena de factores vasculares de riesgo relacionados con el Alzheimer entre los que se encuentran enfermedades cardiovasculares y aterosclerosis de la arteria carótida.
Se cree que ésta última ejerce su efecto patológico sobre el cerebro disminuyendo de manera crónica la perfusión hacia éste a lo largo de los años.
Así, otros investigadores de este mismo campo establecen dos perfiles de riesgo vascular con respecto a la demencia y a la enfermedad de Alzheimer entre las personas mayores:
- Perfil “aterosclerótico”, incluye hipertensión, diabetes o “pre-diabetes” e infartos.
- Perfil de “hipoperfusión cerebra”, incluye hipotensión y fallo cardíaco.
Otro estudio destacable procedente del hospital neoyorquino Mount Sinaí también resalta como factor a tener en cuenta la presencia del alelo de la apolipoproteína E4, además de la hipertensión, hipotensión, diabetes e hipercolesterolemia.
Todos estos factores se pueden asociar en conjunto como causantes de una angiopatía amiloide cerebral y de la consecuente disfunción de la barrera hematoencefálica.
Este punto es de vital importancia pues no se nos debe olvidar que la barrera hematoencefálica supone el punto de comunicación e intercambio del torrente sanguíneo entre el cerebro y el resto del organismo, y la encargada de nutrirlo e irrigarlo; de modo que si se ve alterada, innegablemente, el sistema nervioso central se va a alterar con ella ya sea acumulando productos que dañen su morfología y función como siendo víctima de las carencias de productos necesarios para el mantenimiento de sus componentes y funciones que no se perfunden correctamente.
A pesar de los numerosos estudios epidemiológicos, farmacológicos y clínicos llevados a cabo para esclarecer la asociación riesgo vascular-Alzheimer aún hay muchos resultados conflictivos que nos alertan a tomar con mucho cuidado las interpretaciones, a veces un poco arriesgadas, que se enuncian al respecto.
Parece existir, además, una asociación de doble sentido entre factores vasculares y Alzheimer ya que recientes estudios aseguran tener evidencias de que la mayoría de los casos de Alzheimer aparecen junto a algunas lesiones vasculares y, también, de que las lesiones vasculares ejercen efectos significativos en las funciones cognoscitivas de los pacientes cuando coexisten con la patología de la enfermedad de Alzheimer.
El conocimiento de los factores puede ayudar al desarrollo de nuevas terapias
La identificación de los factores de riesgo y los mecanismos por los que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer, será de gran beneficio tanto para mejorar el tratamiento actual como en el desarrollo de futuras aproximaciones terapéuticas y preventivas de esta patología.
Algunos grupos de investigación proponen la puesta en marcha de estudios clínicos que cubran el chequeo de sujetos de mediana edad cognoscitivamente intactos mediante el empleo de ultrasonidos en la carótida y ecocardiografías con el objeto de identificar la posibilidad de una progresión patológica en el corazón y la arteria carótida que pudiera modificarse con la aplicación de un tratamiento terapéutico óptimo.
También se están discutiendo la efectividad de los fármacos antihipertensivos y que disminuyen la acumulación de lípidos para tratar el déficit cognoscitivo y los posibles efectos adversos que puedieran originar.
En general, todos los trabajos revisados y aparecidos en el panorama actual sobre el tema que nos ocupa terminan centrando sus esfuerzos de investigación en proveer de las claves necesarias para el desarrollo de mejores armas terapéuticas y preventivas frente a esta neurodegeneración que está tomando tintes de pandemia.
Referencias
- 1. Atherosclerosis in the evolution of Alzheimer`s Disease: Can treatment reduce cognitive decline?. (2010) Luzzi S et al. J Alzheimers Dis.
- 2. The vascular hypothesis of Alzheimer´s Disease: Bench to beside and beyond. (2010). De la Torre JC. Neurodegener dis. 7, 116-121.
- 3. Vascular risk profiles for dementia and Alzheimer`s Disease in very old people: A population-based longitudinal study. (2010). Qui c. et al. J Alzheimers Dis
- 4. Role of vascular risk factors and vascular dysfunction in Alzheimer`s Disease.
- (2010). Dickstein DL. Mt Sinai J Med. 77, 82-102.
- 5. Vascular dementia and Alzheimer´s Disease- Are we in a dead-end road? (2010). Cavalieri M et al. Neurodegener Dis. 7, 122-126.
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