| Resultados del estudio postmortem de un enfermo tratado con la "vacuna" |
Brevemente, el enfermo de Alzheimer era una mujer con 72 años, con 5 años de evolución de la enfermedad, con un claro diagnóstico clínico de probable Alzheimer. Recibió una primera dosis (50(gr de AN-1792) en julio de 2002 y las siguientes a las 4, 12, y 24 semanas, sin aparentes efectos adversos. En la quinta inyección, a las 36 semanas, las pruebas cognoscitivas con el test neuropsicológico Mini Mental (MMSE) no mostraron mejoría. A la sexta semana de la última inyección, repentinamente empezó a sentirse mal. Dos semanas después, la neuroimagen mostraba extensas alteraciones bilaterales en la substancia blanca y un aumento de la superficie cerebral, con una leve hidrocefalia y una masa isodensa identificada como un posible edema o bien un infiltrado primario de un tumor cerebral. Estos hechos, junto a otros similares en pacientes que recibían la vacuna hizo detener el ensayo. Esta paciente falleció de una embolia pulmonar, 20 meses después de la primera inyección y 12 después de la última. El estudio anatomopatológico del cerebro fue realizado con tinciones histológicas e inmunohistoquímicas específicas contra el péptido amiloide contra la proteína tau de los ovillos neurofibrilares neuronales, contra la proteína precursora del amiloide, contra la proteína fibrilar glial que pone de manifiesto la reacción astrocitaria, contra la microglía, contra distintos tipos de linfocitos que ponen de manifiesto el edema y la inflamación del cerebro etc. Comparados los resultados con los obtenidos de otros enfermos de EA no "vacunados", se observó una disminuación de placas amiloides en algunas zonas del neocortex, y en otras áreas donde las placas estaban presentes, como el lóbulo frontal, se presentaba una distribución más irregular de las mismas. Por su parte, en áreas de afectación más tardía (ganglios basales internos del cerebro, cerebelo) las placas eran muy abundantes. Factores no relacionados con las placas como los ovillos neurofibrilares, las acumulaciones de amiloide en los vasos sanguíneos y la proliferación glial, no mostraban ninguna diferencia con respecto a los casos no inmunizados. Incluso habían aumentado en algunas regiones. También se observaron otras nuevas alteraciones no existentes en la EA, como un infiltrado de linfocitos provenientes de la sangre en las envolturas meningeas y en la corteza cerebral, en el espacio perivascular y dentro de las paredes de los vasos con amiloide. El diagnóstico inmunohistoquímico fue de meningoencefalitis que no es una característica de la EA sino más bien una consecuencia de la inmunoterapia y que se corresponde con la sintomatología de Edema Cerebral. Tras un estudio del fluido cerebroespinal en otros pacientes vivos del ensayo se observó un alto contenido celular en el mismo, signo cierto de meningitis o meningoencefalitis . También se observó la presencia de abundantes infiltrados de macrófagos provenientes de la sangre, así como una marcada reducción de fibras de mielina en la substancia blanca pudiendo ser la causa de las imágenes de apariencia tumoral que presentaba el paciente. Aunque hay que tener cuidado a la hora de extrapolar los resultados de un único caso, ya que existe en la EA una gran cantidad de factores patogénicos y una probable respuesta individual en cada enfermo, este tipo de inmunoterapia parece que disminuye algo la acumulación de (A del cerebro, que se pronlonga al menos 12 meses después de la última inyección, pero no en todas las regiones del cerebro y sin cambiar otras alteraciones patológicas de las neuronas y las células gliales. Tampoco parece que clínicamente el enfermo experimentara una mejoría a diferencia de lo que ocurrió en los ensayos en ratones. Habría que saber si aplicada tempranamente la "vacuna", podría prevenir la acumulación del amiloide. Sin embargo, está claro que antes de seguir con los ensayos clínicos hay que estudiar tanto el mecanismo de acción de la supuesta "vacuna" para prevenir o eliminar el amiloide, así como el porqué de la aparición de la meningoescefalitis y de la acumulación de macrófagos en el hombre. Aunque no se haya cerrado la puerta a la fabricación de una vacuna preventiva de la EA, si hacen falta muchos más estudios básicos lo que harán que esta terapia tarde cierto tiempo en llegar a la clínica. Por otro lado, tanto este resultado como los síntomas que obligaron a paralizar el ensayo deben de hacer recapacitar a las Instancias Oficiales que autorizaron este estudio que no se pueden saltar las fases de investigación de nuevos medicamentos sin tener suficiente fundamento científico. Ni se ha logrado un avance, aunque posiblemente de frutos dentro de un cierto tiempo, ni se ha mejorado la esperanza de enfermos y cuidadores, que han sufrido una gran decepción que se podía haber evitado. Copyright © FUNDACIÓN ALZHEIMER ESPAÑA (FAE), 2010. Si te ha gustado la noticia Compartela!           |
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